Concentration de gènes suppresseurs de tumeur sur le chromosome 3

Des chercheurs de l’université du Texas et de l’institut national du cancer dans le Maryland, ont identifié trois gènes suppresseurs de tumeur juxtaposés dans une région du bras court du chromosome 3, qui inhibent la croissance tumorale in vitro et in vivo dans un modèle de cancer humain chez la souris.

L’équipe du docteur John Minna, qui publie ses résultats dans Cancer Research, a débuté ces recherches depuis dix années, qui ont concerné un ensemble d’une vingtaine de gènes, candidats potentiels à être des suppresseurs de tumeur.

Leurs recherches se sont concentrées sur une région de 120 kilobases située sur le bras court du chromosome 3 (3p21.3) identifiée comme étant probablement porteuse de gènes suppresseurs de tumeur car elle fait partie d’une zone retrouvée délétée dans bon nombre de cancers du poumon et du sein.

La stratégie des auteurs a été d’étudier les effets de six de ces gènes sur la prolifération cellulaire et l’apoptose dans des cellules cancéreuses de poumon, en les transférant par l’intermédiaire d’un vecteur adénoviral, in vitro et in vivo au sein de cellules cancéreuses en culture et dans des tumeurs humaines greffées chez la souris.

Trois gènes (101F6, NPRL2 et FUS1) ont non seulement réduit significativement la croissance tumorale des tumeurs humaines implantées chez la souris mais ils ont également induit le processus d’apoptose ans les cellules cancéreuses humaines étudiées.

En plus d’avoir pu identifier une région de gènes impliqués dans le développement cancéreux, «ce qui est nouveau dans le cancer du poumon», a souligné le docteur Jack Roth, la stratégie employée pour transférer les gènes candidats dans les tumeurs greffées à la souris, a été d’une «parfaite innocuité pour guérir les animaux».

Les chercheurs souhaitent tester le gène FUS1 dans un essai clinique de phase I de thérapie génique, qui a été accepté par les instances gouvernementales américaines, et qui débutera dans environ 6 mois.

Source : Cancer Research 1er mai 2002;62:2715-20

PI