Neutraliser l’acidité gastrique augmente l’inflammation de la paroi stomacale liée aux infections bactériennes

Une équipe de chercheurs de l’université du Michigan a montré chez la souris que si la production d’acide chlorhydrique gastrique est inhibée, la paroi de l’estomac répond par un phénomène d’inflammation du à un excès de colonisation bactérienne provoqué par la neutralisation de l’acidité. Le traitement aux antibiotiques constitue donc selon les chercheurs la meilleure voie pour lutter contre une gastrite et résorber l’inflammation consécutive.

Le but de ces recherches était de comprendre les phénomènes de contrôle et de rétrocontrôle se déroulant dans l’estomac entre les bactéries, les facteurs pro-inflammatoires, les hormones et la sécrétion d’acide.

Yana Zavros et Juanita Merchant, avec leurs collaborateurs de l’université du Michigan, ont comparé les cellules stomacales (cellules pariétales et cellules G) de souris normales et de souris transgéniques, dépourvues du gène de la gastrine, une hormone gastrique responsable de la production d’acide par les cellules G.

Les chercheurs ont provoqué des gastrites chez les souris en leur faisant ingérer des aliments souillés par des bactéries autres qu’Helicobacter pylori, cette bactérie étant la seule à ne pas être tuée par l’acide chlorhydrique. Les bactéries analysées ont été entre autres des lactobacilles, des entérobactéries et des staphylocoques.

Les souris ont été traitées pendant 20 jours avec des antibiotiques, d’autres avec un inhibiteur de la pompe à protons (oméprazole) pendant deux mois, d’autres avec les deux. A la fin des traitements, les changements de la paroi stomacale des souris ainsi qu’une analyse bactérienne ont été répertoriés.

Les chercheurs ont trouvé que les souris gastrine-/- ainsi que les souris normales dont la production d’acide gastrique avait été inhibée par l’oméprazole, avaient plus de problèmes inflammatoires et plus de bactéries.

La gastrite induite chez les souris sous oméprazole s’est résorbée sous antibiotiques, même en présence de l’inhibiteur.

Le nombre de cellules pariétales et de cellules G a augmenté chez toutes les souris, le nombre de cellules G ayant été trouvé corrélé à l’inflammation et non au degré d’acidité.

La production de somatostatine, qui inhibe les cellules pariétales et les cellules G, a été stoppée par les niveaux élevés de gastrine. Lorsque l’inflammation a persisté après le traitement aux antibiotiques, les niveaux de gastrine sont retournés à la normale, stoppant alors l’activité inhibitrice de la somatostatine.

Ces recherches selon les auteurs prouvent que la cause majeure de l’inflammation stomacale et de ses conséquences, réside dans le surpeuplement bactérien et que réduire le degré d’acidité de l’estomac diminue les mécanismes de défenses naturelles de l’organisme.

Bien que les auteurs pensent que les mécanismes observés chez la souris sont les mêmes que chez l’homme, ils notent toutefois que sans études cliniques contrôlées, il est impossible d’infirmer ces résultats chez les humains.

Source : Gastroenterology 2002;122:119-33.