Herpès labial - Bouton de fièvre

L'herpès labial, causé par le virus HSV-1, est une infection virale fréquente se manifestant par des vésicules douloureuses sur les lèvres. Découvrez ses causes, symptômes et modes de prévention.

Définition

L'herpès labial est une infection courante causée par le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1), qui reste latent dans les ganglions sensoriels après une infection initiale. Ce virus se réactive périodiquement sous l'effet de déclencheurs tels que le stress, l'exposition aux rayons ultraviolets (UV) ou des déséquilibres hormonaux, provoquant des lésions douloureuses qui affectent la qualité de vie des patients ​.

Synonymes : herpès labial, HVS-1, virus herpès simplex de type 1, feux sauvages, bouton de fièvre.

Epidémiologie

Prévalence mondiale

Selon l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), environ 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans (67 % de la population mondiale) sont infectées par le HSV-1. Une estimation de 2016 indique qu’environ 3,583 milliards de personnes étaient infectées par le HSV oral, soit une prévalence de 63,6 %.

Répartition géographique

La prévalence est particulièrement élevée dans les régions d’Asie du Sud-Est et du Pacifique occidental. Aux États-Unis, le HSV-1 affecte entre 57 % et 80 % des adultes. En Asie, la prévalence atteint 75 % chez les adultes, en particulier ceux issus de milieux socio-économiques défavorisés.

Facteurs démographiques

La prévalence augmente avec l’âge. Les femmes semblent être plus fréquemment touchées que les hommes.

Récurrences

Environ un tiers de la population aux États-Unis souffre d’herpès labial récurrent. Certains patients peuvent connaître jusqu’à six épisodes par an. En moyenne, l’incidence des récurrences est d’environ 1,6 pour 1000 patients par an, avec une prévalence de 2,5 pour 1000 patients.

Évolution

Une étude transversale menée auprès d’étudiants américains a montré une diminution de la séroprévalence du HSV-1, passant de 62,0 % (1988-1994) à 57,7 % (1999-2004), probablement due à une meilleure sensibilisation.

L’herpès labial reste une infection virale extrêmement répandue dans le monde, malgré une légère baisse de prévalence observée dans certaines régions. Sa forte prévalence et ses récurrences fréquentes en font un problème de santé publique important nécessitant des stratégies de prévention et de gestion efficaces.

Pathogénie de l'herpes labial

Infection initiale et transmission

L'infection primaire par le HSV-1 est souvent asymptomatique et survient après un contact direct avec des fluides corporels (salive, exsudats de lésions) ou des surfaces contaminées. La transmission peut également se produire par des comportements tels que le baiser ou le partage d’ustensiles. Une fois le virus introduit dans les tissus, il pénètre dans les cellules épithéliales, provoquant une inflammation locale et des lésions visibles .

Le premier contact a souvent lieu dans la petite enfance. À partir de six mois, le bébé n’est plus protégé par les anticorps maternels. Classiquement, l’enfant entre six mois et quatre ans est contaminé lors d’un baiser donné par un adulte porteur. On estime que 70 à 90 % de la population a été en contact avec le virus dans son enfance.

Latence et réactivation

Après l'infection initiale, le HSV-1 migre vers les ganglions sensoriels (notamment le ganglion trigéminal), où il entre en phase de latence. Cette phase est régulée par des transcrits associés à la latence (LAT), qui suppriment l'expression des gènes viraux responsables de la réplication . La réactivation est déclenchée par des facteurs externes tels que le stress, l'exposition aux UV ou des interventions médicales, entraînant la réplication virale active et la migration des virions vers la peau ou les muqueuses .

Réponse immunitaire et évasion virale

Le système immunitaire utilise des cytokines (notamment les interférons) et des cellules T CD8+ pour contrôler l'infection. Cependant, le HSV-1 échappe souvent à ces défenses grâce à des mécanismes d’évasion, notamment en inhibant les voies de signalisation de l'immunité innée et en modifiant les histones associées à son génome viral .

Manifestations cliniques et facteurs déclenchants

Symptômes typiques

Les épisodes récurrents d'herpès labial débutent souvent par une phase prodromique caractérisée par des picotements, des brûlures ou des démangeaisons, suivie de l'apparition de vésicules douloureuses. Ces vésicules évoluent en croûtes qui guérissent généralement en 7 à 10 jours, sans cicatrices visibles .

Un bouton de fièvre se développe, et disparaît, au cours d’un processus de 6 phases pouvant s’étendre de 6 à 12 jours :

• Phase 1 - Signes avant-coureurs : picotements, brûlures, démangeaisons... Cette phase dure en moyenne 6 heures.
• Phase 2 - Prémices des cloques : taches plates, peau rouge par endroit, parfois un peu boursouflée. Cette phase peut durer jusqu’à 24 heures.
• Phase 3 - Phase « papule » : les cloques commencent à grossir, des papules se forment. Elles ont l’aspect de petites proéminences rouges. Cette phase peut durer de 1 à 2 jours.
• Phase 4 - Stade des « pustules et vésicules » : une vésicule est une cloque arrivée à maturité : les papules, gonflées de liquide clair, peuvent durer plusieurs jours durant lesquels le virus est très contagieux. Ces vésicules peuvent apparaître isolées ou en grappes et sont parfois douloureuses ou prurigineuses.
• Phase 5 - Phase « ulcération » : les vésicules et pustules éclatent, formant ainsi une plaie purulente et douloureuse.
• Phase 6 - Phase « croûtes » : quand les lésions sèchent, apparaissent les croûtes jaunâtres. À ce stade, il y a peu de risque de contagion. La guérison survient après 5 à 7 jours, elle est spontanée et ne laisse pas de cicatrice.
  Chez l’enfant, l’herpès labial s’accompagne souvent d’ulcérations des gencives ou de la bouche ainsi que de fièvre, et il peut arriver que le virus soit responsable d’une encéphalite.

Déclencheurs courants

• Exposition aux rayons UV : Les lésions sont fréquemment observées après une exposition prolongée au soleil ou aux UV, comme le démontrent des études où 60 % des patients séropositifs HSV-1 ont développé des lésions après une exposition contrôlée .
• Stress et fatigue : Le stress chronique et le manque de sommeil augmentent significativement le risque de réactivation, en perturbant la réponse immunitaire .
• Carences en zinc et en vitamine D : Une insuffisance en zinc est associée à une prolongation de la durée des lésions, tandis que des niveaux faibles de vitamine D augmentent la susceptibilité aux récidives .
• Conditions fébriles : Les épisodes récurrents sont jusqu'à trois fois plus fréquents chez les patients atteints de fièvre .

Diagnostic de l'herpès labial

Le diagnostic de l'herpès labial repose généralement sur les caractéristiques cliniques des lésions, bien que des tests de laboratoire puissent être nécessaires dans des cas spécifiques, notamment pour différencier le HSV-1 du HSV-2 ou pour confirmer l'infection dans des contextes atypiques.

Diagnostic clinique

Les manifestations cliniques typiques de l'herpès labial incluent :

• Une phase prodromique (douleurs, picotements ou brûlures) localisée au niveau des lèvres ou autour de la bouche, précédant l'apparition des lésions.
• L’apparition de vésicules douloureuses remplies de liquide clair, souvent regroupées.
• La progression des vésicules vers des ulcérations, suivie de la formation de croûtes avant la guérison complète en 7 à 10 jours.

Tests de laboratoire

Dans des situations où le diagnostic clinique est incertain, les tests de laboratoire suivants peuvent être utilisés :

• Culture virale : Méthode standard pour confirmer une infection active par HSV, bien que son sensibilité diminue lorsque les lésions commencent à guérir .
• Test PCR (réaction en chaîne par polymérase) : Considéré comme le test le plus sensible pour détecter l'ADN du HSV dans les échantillons de lésions, il est particulièrement utile pour différencier le HSV-1 et le HSV-2 .
• Tests sérologiques : Utilisés pour détecter les anticorps anti-HSV, ces tests sont utiles pour déterminer une infection passée, en particulier chez les patients asymptomatiques .
• Test Tzanck : Une méthode cytologique simple qui peut révéler des cellules géantes multinucléées dans les lésions, bien qu’il ne permette pas de différencier les types de HSV .

Diagnostic différentiel

Il est important de distinguer l'herpès labial des autres affections buccales qui peuvent présenter des lésions similaires, notamment :

• Les aphtes buccaux.
• Les dermatites de contact allergiques.
• Les infections bactériennes secondaires ou fongiques.
• Les lésions traumatiques mécaniques ou thermiques.

Utilisation des scores cliniques

Certains cliniciens utilisent des scores cliniques pour évaluer la gravité des épisodes récurrents d'herpès labial et déterminer les options thérapeutiques appropriées. Ces scores incluent des paramètres tels que la fréquence des récidives, la durée des symptômes, et les facteurs déclenchants (stress, exposition UV, etc.).

Références supplémentaires pour le diagnostic

• Arduino, P.G., Porter, S.R. "Herpes Simplex Virus Type 1 Infection: Overview on Relevant Clinico-Pathological Features." J. Oral Pathol. Med., 2008, 37:107-121.
• Birek, C., Ficarra, G. "The Diagnosis and Management of Oral Herpes Simplex Infection." Curr. Infect. Dis. Rep., 2006, 8:181-188.
• Whitley, R., Kimberlin, D.W. "Pathogenesis and Disease." Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis, Cambridge University Press, 2007.

Prise en charge de l’herpès labial

Objectifs thérapeutiques

La prise en charge de l’herpès labial vise à :

• Réduire la durée et la sévérité des symptômes lors des épisodes actifs.
• Prévenir les récidives chez les patients présentant des épisodes fréquents.
• Améliorer la qualité de vie des patients en minimisant la douleur, les impacts psychosociaux et les complications potentielles .

Options thérapeutiques

Traitements antiviraux

Les antiviraux restent la pierre angulaire du traitement de l’herpès labial. Ils agissent en inhibant la réplication virale et sont plus efficaces lorsqu’ils sont administrés précocement, idéalement au stade prodromique.

• Aciclovir :

  • Disponible sous forme orale et topique (crème à 5 %).
  • Posologie orale : 200 à 800 mg, 5 fois par jour pendant 5 à 10 jours.
  • Efficace pour réduire la durée des lésions et le temps de guérison .

• Valaciclovir :

  • Pro-médicament de l’aciclovir avec une meilleure biodisponibilité.
  • Posologie : 2 × 500 mg ou 1 g par jour pendant 5 à 10 jours.
  • Recommandé pour les patients ayant des récidives fréquentes .

• Famciclovir :

  • Pro-médicament du penciclovir.
  • Posologie : 2 × 125 à 250 mg par jour pendant 5 à 10 jours.
  • Offre une efficacité similaire au valaciclovir, avec une option en dose unique pour les récidives aiguës .

• Penciclovir :

  • Disponible uniquement en formulation topique (crème à 1 %).
  • Réduit le temps de guérison lorsqu’il est appliqué au stade précoce des lésions .

Traitements complémentaires

• Docosanol (Abreva) :

  • Crème topique approuvée par la FDA.
  • Bloque la fusion entre le virus et les membranes cellulaires.
  • Doit être appliqué dès les premiers signes pour une efficacité maximale .

• Zinc et lysine :

  • Suppléments alimentaires associés à une réduction des récidives dans certaines études.
  • Le zinc joue un rôle clé dans la cicatrisation des lésions et le renforcement immunitaire .

• Crèmes à base d'aloe vera :

  • Propriétés anti-inflammatoires et antivirales.
  • Efficaces pour soulager les symptômes locaux sans effets secondaires significatifs .

Innovations thérapeutiques

• Inhibiteurs hélicase-primase :

  • Nouvelles molécules telles que le pritelivir et l’amenamevir, actuellement en développement clinique.
  • Bloquent la réplication virale sans dépendre de l’activation par la thymidine kinase, ce qui réduit le risque de résistance .

• Nanotechnologies et ethosomes :

  • Systèmes d’administration avancés qui augmentent la pénétration cutanée des antiviraux.
  • Les formulations d’éthosomes contenant de l’aciclovir ont montré des améliorations significatives des paramètres cliniques par rapport aux crèmes traditionnelles .

Approches préventives

• Prophylaxie antivirale :

  • Indiquée pour les patients souffrant d’épisodes fréquents (plus de 6 par an) ou graves.
  • Valaciclovir ou aciclovir en doses suppressives (par exemple, 500 mg par jour) .

• Modifications du mode de vie :

  • Protection solaire pour éviter les lésions déclenchées par les UV.
  • Gestion du stress à travers des techniques de relaxation ou de thérapie cognitivo-comportementale.
  • Maintien d’une bonne hygiène bucco-dentaire pour prévenir les surinfections .

Prise en charge des patients immunodéprimés

Chez les patients immunodéprimés, comme ceux recevant une chimiothérapie ou une greffe d’organe, les récidives peuvent être plus fréquentes et plus graves. Une thérapie antivirale suppressive à long terme est souvent nécessaire. Les antiviraux comme le foscarnet peuvent être utilisés en cas de résistance à l’aciclovir .

Tableau récapitulatif des antiviraux courants

La prise en charge de l’herpès labial repose sur une combinaison d’approches antivirales, de thérapies complémentaires et de modifications du mode de vie. Les innovations thérapeutiques, comme les inhibiteurs hélicase-primase et les formulations nanotechnologiques, offrent des perspectives prometteuses pour les patients souffrant de récidives fréquentes ou graves. Un diagnostic précoce et une prise en charge personnalisée restent essentiels pour optimiser les résultats cliniques et améliorer la qualité de vie des patients.

Source : Gopinath, D.; Koe, K.H.; Maharajan, M.K.; Panda, S. A Comprehensive Overview of Epidemiology, Pathogenesis and the Management of Herpes Labialis. Viruses 2023, 15, 225. https://doi.org/10.3390/v15010225

Conseils aux patients pour éviter la contamination d’un tiers ou l’autocontamination

Les sujets atteints d’herpès labial doivent :

• Éviter d’embrasser les nouveaux-nés, les personnes immunodéprimées ou atteintes de dermatose atopique.
• Éviter de prendre dans les bras un enfant souffrant d’eczéma (cela pourrait provoquer un eczéma herpétique).
• Éviter les rapports sexuels oro-génitaux.
• Éviter de partager du linge et des objets de toilette (gant, serviette, brosse à dents, ...).
• Ne pas échanger des lentilles.
• Effectuer une désinfection locale.
• Ne pas mettre de maquillage sur la lésion.
• Ne pas toucher le bouton de fièvre en dehors des applications de crème.
• Se laver les mains après tout contact avec les vésicules.
• Ne pas percer le bouton de fièvre ou la cloque et ne pas arracher les croûtes.
• Ne pas frotter ni les yeux, ni les paupières (éviter l’autocontamination bouche à œil).
• Après la toilette du visage, éviter de se frotter les yeux avec le même coin de drap de bain utilisé pour sécher la bouche.
• En cas de port de lentilles de contact, ne pas les humidifier avec la salive.