Identification d'une protéine impliquée dans le risque de fausse couche

La découverte du rôle et de l'effet d'une enzyme impliquée dans la modification des estrogènes pourrait conduire à une meilleure compréhension des mécanismes à l'origine des avortements spontanés et des retards de croissance intra-utérins chez l'homme. L'absence de cette protéine nommée "estrogen sulfotransferase ou EST" se traduit en effet par une perte du fœtus chez l'animal.

Cette découverte vient d'être rapportée dans un article publié le 30 janvier sur le site de la revue Nature Medicine. Tong et collaborateurs expliquent avoir étudié l'EST en s'intéressant aux conséquences de son absence chez la souris. Cette enzyme catalyse normalement la sulfoconjugaison des estrogènes et leur inactivation.

Les chercheurs ont montré que l'inactivation du gène codant l'EST entraîne une thrombose placentaire et une fausse couche chez la souris. On observe parallèlement une augmentation du taux d'estrogènes libres et du niveau d'expression du facteur tissulaire. La perte spontanée du fœtus peut néanmoins être évitée avec des anticoagulants ou des anti-estrogènes.

D'après les auteurs, ces résultats sur l'EST suggèrent un lien entre l'excès d'estrogènes et l'avortement spontané par réaction thrombotique. De cette façon, ces résultats pourraient éventuellement conduire à une meilleure compréhension de ce mécanisme chez l'homme, l'objectif restant la mise au point de traitements contre l'avortement spontané et le retard de croissance intra-utérin.

Source : Published online 30 January 2005; doi:10.1038/nm1184