Les gonococcies mettent les cellules immunitaires au repos

La bactérie Neisseria gonorrhoeae responsable des gonococcies est capable de réprimer l'activation et la prolifération des lymphocytes T CD4+ au cours de l'infection. Cette découverte publiée dans la revue Nature Immunology permet d'expliquer certaines caractéristiques de ces infections. Par ailleurs, d'autres agents pathogènes utilisent vraisemblablement un mécanisme similaire.

N. gonorrhoeae est aujourd'hui responsable d'environ 78 millions d'infections dans le monde chaque année. L'infection est caractérisée par une réponse inflammatoire très marquée mais n'est pas associée à une réponse immunitaire spécifique et franche, pas plus qu'au développement d'une mémoire immunitaire susceptible de protéger d'une nouvelle infection.

Comme l'expliquent Ian Boulton et Scott Gray-Owen (Université de Toronto) dans leur publication dans Nature Immunology, ces infections sont souvent associées à une réduction transitoire du nombre de lymphocytes T. L'ensemble de ces observations laissait donc penser que N. gonorrhoeae a un effet suppresseur sur la réponse immunitaire.

Les résultats de ces chercheurs canadiens confirment cette hypothèse. Ils ont en effet montré que des protéines de N. gonorrhoeae pouvaient se fixer sur un récepteur des lymphocytes T CD4+ et ainsi réprimer leur activation et leur prolifération.

Les protéines bactériennes en question appartiennent à la classe des protéines Opa (opacity-associated proteins). Ces protéines sont directement impliquées dans les processus d'adhérence bactérienne.

Selon la publication des scientifiques, des protéines Opa spécifiques (Opa52) produites par N. gonorrhoeae peuvent se fixer sur un récepteur de surface des lymphocytes T CD4+ nommé CEACAM1. Cette interaction se traduit alors par une inhibition de l'activation et de la prolifération des lymphocytes, expliquent les chercheurs.

Ian Boulton et Scott Gray-Owen soulignent que leurs travaux ne s'arrêtent pas aux gonococcies : "Neisseria meningitidis et Haemophilus influenzae, qui colonisent tous les deux les voies aériennes supérieures et peuvent causer des infections invasives, expriment également des adhésines qui se fixent sur CEACAM1".

L'existence d'un mécanisme similaire chez ces deux derniers agents pathogènes n'est pas démontrée mais cet effet a vraisemblement contribué "au succès de l'évolution de chacun de ces pathogènes de l'homme", concluent les auteurs.

Source : Nature Immunology, advance online publication, DOI: 10.1038/ni769.