Le stress favoriserait la survenue d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez la souris en diminuant l’expression du gène Bcl-2

Le stress a des effets multiples et contraires sur la santé. Une équipe de chercheurs américains et australiens a montré que chez la souris, trop de stress l’empêchait de se remettre d’un AVC. Une protéine, Bcl-2, qui protège le cerveau murin durant un AVC, est sous-exprimée si on soumet la souris à un stress avant l’accident.

La protéine bcl-2 protège les cellules de l’apoptose et de la nécrose dans bon nombre d’affections, dont l’AVC.

Afin de découvrir les mécanismes impliqués dans la survenue d’un AVC associée à un stress, les chercheurs ont modélisé les effets d’un stress sur l’expression de la protéine bcl-2 et la perte précoce de neurones résultant d’une occlusion artérielle cérébrale chez la souris.

Les souris ont été chroniquement stressées (agressions sociales) avant la survenue, provoquée et contrôlée, d’une ischémie. Les souris stressées expriment l’ARNm du gène bcl-2 à un taux inférieur de 70 % de celui des souris témoins non stressées après ischémie.

De plus, le stress provoque plus de d’accidents vasculaires chez les souris sauvages que chez les souris mutantes exprimant constitutivement bcl-2. Le taux de corticostérone, l’hormone de stress majeure chez la souris, est corrélé avec les accidents vasculaires les plus importants chez la souris sauvage et non chez la mutante. La surexpression de la protéine bcl-2 supprime donc les effets délétères potentiels des hautes concentrations de corticostérone.

Ces résultats suggèrent donc que la production de bcl-2 dans le cerveau augmente les chances de rétablissement après un AVC.

Ces données montrent clairement un effet néfaste du stress social en compromettant fortement la neuro-protection endogène du cerveau victime d’un AVC et offrent de nouvelles voies à la thérapie des accidents ischémiques.

Source : PNAS Early Edition