Une nouvelle association thérapeutique dans le purpura thrombopénique autoimmun associé à l’infection virale C
La ribavirine seule ou en association avec l’interféron est efficace dans le purpura thrombopénique autoimmun associée à l’infection virale C. De plus, la réponse n’est pas corrélée à la virémie et l’effet immunosuppresseur de la ribavirine pourrait être responsable de son efficacité sur la remontée des plaquettes. C’est ce que montrent les résultats d’une étude de médecins de Limoges présentée dans la revue ‘Gastroentérologie clinique et biologique’.
V. Loustaud-Ratti et ses collègues du CHRU Dupuytren de Limoges ont évalué l’efficacité de la ribavirine chez les patients atteints de purpura thrombopénique autoimmun sévère et réfractaire associé au VHC.
Comme on le sait, le purpura thrombopénique autoimmun associé au VHC est une affection difficile à traiter. Les traitements immunosuppresseurs habituellement utilisés dans cette indication peuvent être délétères car ils augmentent la réplication virale et leur arrêt peut entraîner un rebond de la maladie hépatique.
Quant aux immunoglobulines, elles ont une efficacité limitée à 3 semaines et sont chères. Enfin, l’interféron a aggravé la sévérité du purpura thrombopénique autoimmun dans la plupart des cas isolés rapportés, avec une chute brutale et profonde du taux des plaquettes.
4 patients avec purpura thrombopénique autoimmun sévère et réfractaire ont été traités par ribavirine seule ou en association avec l’interféron.
Tous les traitements classiquement proposés dans le purpura thrombopénique autoimmun avaient antérieurement soit échoué, soit avaient été responsables d’une dépendance à dose élevée (corticoïdes, azathioprine, cyclophosphamide, vinblastine, IGIV, splénectomie).
Les résultats montrent qu’en moins de 2 mois, le taux de plaquettes est remonté chez tous les patients. Les patients ont tous eu une réponse soutenue sous traitement avec un recul de 2 à 18 mois.
La concentration d’ARN du VHC n’a pas diminué chez les patients traités par ribavirine seule et était indétectable chez 1 patient traité par l’association.
Source : Gastroentérologie clinique et biologique, 2000, 24 : A 113.
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