Lyse plaquettaire durant le sida : anticorps et peroxyde

Une étude, parue dans le journal Cell, révèle que l’anticorps normalement impliqué dans la thrombocytopénie provoquée par le sida, lyse également les plaquettes d’une manière indépendante du complément, en induisant la production de peroxyde.

Le docteur Simon Karpaktin et ses collaborateurs de la New York University School of Medicine ont examiné chez la souris les mécanismes impliqués dans la réponse immunitaire anti plaquettaire liée au sida.

Les chercheurs ont injecté les souris avec des anticorps anti-membrane plaquettaire impliqués dans la thrombocytopénie associée au sida humain.

Les anticorps ont provoqué la lyse des plaquettes dans les souris sauvages, de même que chez les souris mutées déficientes pour le facteur 3 du complément.

La lyse a été initiée par la stimulation d’une voie NADPH oxydase provoquée par les anticorps injectés et elle a été stoppée par des inhibiteurs de peroxyde. De plus, les souris déficientes en NADPH oxydase ne provoquent pas la lyse plaquettaire quand on leur injecte les anticorps.

« Ces données révèlent un nouveau mécanisme de lyse plaquettaire par un auto-anticorps spécifique d’un épitope plaquettaire », disent les auteurs.

« Cette découverte montre qu’il est possible d’envisager utiliser ce nouveau type d’anticorps pour dissoudre les caillots sanguins des artères », s’enthousiasme Simon Karpatkin.

Ce travail ouvre la voie à des perspectives thérapeutiques concernant le traitement des maladies cardiovasculaires notamment l’infarctus du myocarde.

Source : Cell 2001;106:551-561.