Des difficultés diagnostiques et de l’apport de l’IRM dans la forme psychiatrique de trypanosomiase africaine

L’imagerie par résonance magnétique met en évidence différentes phases évolutives de la trypanosomiase humaine africaine à Trypanosoma brucei gambiense au stade méningo-encéphatitique ainsi que des anomalies de signal du mésencéphale et du thalamus impliqués dans la régulation du cycle veille-sommeil, rapportent des neurologues de l’hôpital Lariboisière et des cliniciens du laboratoire d’explorations fonctionnelles neurologiques de la Fondation Rothschild (Paris).

Comme le rappellent les auteurs, la trypanosomiase humaine africaine sévit en Afrique sub-saharienne où 50 millions d’individus sont exposés. L’atteinte du SNC est marquée par une démyélinisation irréversible conduisant au décès en l’absence de traitement. A ce jour, seulement 5 cas de trypanosomiase humaine africaine à la phase méningo-encéphalitique ont été rapportés en France, notent les auteurs.

Le Dr A.L. Bédat-Millet et ses collègues décrivent une observation clinique de trypanosomiase humaine africaine à ce stade dont le diagnostic est resté méconnu pendant plusieurs années en France en raison d’une symptomatologie essentiellement psychiatrique et de difficultés à la confirmation du diagnostic biologique.

Le patient est un zaïrois de 39 ans, qui fut hospitalisé en avril 1991 dans un service de psychiatrie pour une agitation psycho-motrice et un discours incohérent émaillé d’éléments délirants. Il présentait de plus une impuissance d’apparition récente, un tremblement des mains, une asthénie et une anxiété.

Les enregistrements EEG ont mis en évidence des altérations du cycle veille-sommeil typiques de trypanosomiase humaine africaine.

Selon les auteurs, au stade méningo-encéphalitique de la trypanosomiase humaine africaine, seuls les dérivés arsenicaux et le DFMO sont efficaces.

Cela dit, ajoutent ils, en raison du risque d’encéphalopathie arsenicale, dont l’issue est fatale dans environ 50 % des cas, le DFMO est préféré dans les stades tardifs de la trypanosomiase humaine africaine.

Source : Revue neurologique, 2000 ; 156 : 505-9.