Le «bon cholestérol» est néfaste pour le cancer du sein.

Les lipoprotéines de haute densité (HDL), communément appelées  le «bon cholestérol» sont connues pour leur rôle bénéfique sur la santé en termes de prévention des risques d'athérosclérose et de maladies cardiaques. Cependant si l'on fie aux résultats de certaines expérimentations animales récentes montrant un lien entre des niveaux élevés de HDL et un risque accru de cancer du sein, il se pourrait qu'il ne soit pas si bénéfique que celà pour la santé humaine.

C'est pour en avoir le cœur net qu' une équipe de chercheurs de l'Université Thomas Jefferson, a isolé des cellules cancéreuses du sein et les a mises en présence de HDL. Il ont ainsi pu observer une activation des voies de signalisation impliquées dans le développement tumoral ainsi qu'une migration des cellules cancéreuses selon un modèle proche du modèle métastatique. Ils ont également identifié un récepteur du HDL dans les cellules du cancer du sein, qu'ils ont appelé  le SR-BI.

 «Si nous pouvons bloquer l'activité du récepteur de HDL dans le cancer du sein, nous pourrions être en mesure de limiter les effets néfastes des HDL, tout en maintenant des niveaux qui sont bénéfiques pour les vaisseaux sanguins», explique le Dr Frank.

Les chercheurs ont ensuite procédé à la même expérimentation en limitant au préalable l'expression de SR-BI par voie génétique. L'activité des voies de signalisation, les taux de prolifération et les capacités migratoires des cellules cancéreuses s'en sont retrouvées réduites. Mieux encore, des niveaux réduits de SR-BI ont été corrélées  à une baisse du risque de développement tumoral.

Les chercheurs sont par ailleurs parvenus à bloquer le récepteur SR-BI dans une lignée de cellules de cancer du sein avec un médicament appelé BLT-1. Il s'en est également suivi une réduction de la prolifération et de la signalisation des cellules cancéreuses.

Il ressort de cette étude que si les effets néfastes du HDL sur le cancer du sein semblent bel et bien confirmés, l'inhibition de sa fonction via SR-B1 sur les cellules cancéreuses constitue une opportunité thérapeutique prometteuse dans la lutte contre le cancer du sein.

Publication complète : Christiane Danilo, et al., "Scavenger receptor class B type I regulates cellular cholesterol metabolism and cell signaling associated with breast cancer development," Breast Cancer Research, doi:10.1186/bcr3483, 2013